The Deubiquitinase Activity of the Salmonella Pathogenicity Island 2 Effector, SseL, Prevents Accumulation of Cellular Lipid Droplets ▿

By :

1. Ellen T. Arena¹,²‡§,
2. Sigrid D. Auweter¹‡,
3. L. Caetano M. Antunes¹,

ABSTRAK
Untuk menyebabkan penyakit , Salmonella enterica serovar Typhimurium membutuhkan dua tipe III sekresi sistem yang dikodekan oleh Salmonella patogenisitas pulau 1 dan 2 ( SPI - 1 dan -2 ) . Sistem sekresi ini berfungsi untuk memberikan protein khusus ( efektor ) ke dalam sitosol sel inang . Sedangkan pentingnya efektor ini untuk mempromosikan kolonisasi dan replikasi dalam host telah ditetapkan , peran spesifik efektor disekresikan individu dalam proses penyakit yang tidak dipahami dengan baik . Dalam studi ini , kami menggunakan vivo kandung empedu epitel Model infeksi sel untuk mempelajari fungsi SPI - 2 -encoded efektor tipe III , SSEL . Penghapusan gen SSEL mengakibatkan filamentation bakteri dan perpanjangan dan lokalisasi yang tidak biasa dari Salmonella dalam sel epitel yang terinfeksi . Infeksi dengan strain ΔsseL juga menyebabkan perubahan dramatis dalam metabolisme lipid sel inang dan menyebabkan akumulasi besar tetesan lipid dalam sel yang terinfeksi . Fenotipe ini secara langsung terkait dengan aktivitas deubiquitinase dari SSEL , sebagai galur Salmonella membawa mutasi titik tunggal dalam sistein katalitik juga mengakibatkan akumulasi tetesan lipid yang luas . Penumpukan berlebihan lipid karena tidak adanya gen SSEL fungsional juga diamati dalam hati murine selama infeksi S. Typhimurium . Hasil ini menunjukkan bahwa SSEL mengubah metabolisme lipid tuan rumah pada sel epitel yang terinfeksi dengan memodifikasi pola ubiquitination target seluler .