By :
abstrak
Untuk memperkirakan persyaratan untuk zat besi , penting untuk mengetahui jumlah besi yang hilang dari tubuh . Kerugian tak terelakkan dari besi telah ditentukan pada manusia dewasa tetapi tidak pada bayi atau anak-anak . Kami
diberikan 58Fe , paling isotop stabil melimpah besi , untuk bayi di 168
d usia ( 5,6 mo ) yang hidup bebas dan mengikuti mereka dengan usia 26
mo . Tidak ada pembatasan diet setelah pemberian isotop . Darah diperoleh secara berkala untuk penentuan pengayaan isotop dan indeks status zat besi . Kami memperkirakan jumlah sirkulasi besi , noncirculating besi aktif , dan besi penyimpanan pada setiap usia . Isotop diberikan diseimbangkan dengan jumlah besi tubuh dengan 13 mo usia . Dari
13-26 mo usia , kami memperkirakan kerugian yang tak terelakkan dan
penyerapan zat besi dari perubahan tracer kelimpahan dalam sirkulasi
besi . Tingkat penurunan tracer kelimpahan sebanding dengan penambahan Tracee , yaitu , penyerapan zat besi . Sebaliknya, tingkat penurunan kuantitas tracer sebanding dengan penghapusan Tracee , yaitu , hilangnya besi . Dari
13-26 mo usia , penyerapan zat besi adalah ( rata-rata ± SD ) 0.49 ±
0.13 mg / d dan tak terelakkan hilangnya besi adalah 0,25 ± 0,12 mg / d .
Variabilitas
intersubyek kehilangan besi dan penyerapan zat besi tinggi , dan
hilangnya besi dan penyerapan yang sangat berkorelasi ( r = 0,789 , P
< 0,001 ) . Toko
besi yang rendah selama penelitian dan menurun secara signifikan 13-26
mo usia , menunjukkan bahwa penyerapan zat besi dari makanan itu tidak
memadai untuk mempertahankan atau meningkatkan status gizi besi. Data
menunjukkan bahwa , dalam kelompok ini , yang mungkin mewakili , asupan
zat besi bioavailable 13-26 mo usia tidak cukup untuk mempertahankan
status gizi besi.
Sabtu, 11 Januari 2014
Functions of the Salmonella pathogenicity island 2 (SPI-2) type III secretion system effectors
By :
abstrak
Serovars Salmonella enterica menyebabkan penyakit yang parah pada manusia , seperti gastroenteritis dan demam tifoid . Bakteri mampu menyerang dan mereplikasi dalam sel inang , termasuk sel-sel epitel dan makrofag . Patogenesis Salmonella difasilitasi oleh sistem sekresi tipe III ( T3SS ) dikodekan oleh gen Salmonella patogenisitas pulau 2 ( SPI - 2 ) . Replikasi intraseluler terjadi dalam kompartemen membran khusus, Salmonella mengandung vakuola ( SCV ) , dan tergantung pada translokasi sekitar 30 protein efektor melalui SPI - 2 T3SS ke dalam sistem endomembran host dan sitoplasma . Dalam ulasan ini kita membahas banyak fungsi yang berbeda dari efektor ini , yang berkisar dari menjaga integritas SCV dan lokasi juxtanuclear , untuk gangguan pada sitoskeleton host dan sinyal kekebalan tubuh .
Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution , yang memungkinkan penggunaan tak terbatas , distribusi , dan reproduksi dalam media apapun , asalkan karya asli benar dikutip .
abstrak
Serovars Salmonella enterica menyebabkan penyakit yang parah pada manusia , seperti gastroenteritis dan demam tifoid . Bakteri mampu menyerang dan mereplikasi dalam sel inang , termasuk sel-sel epitel dan makrofag . Patogenesis Salmonella difasilitasi oleh sistem sekresi tipe III ( T3SS ) dikodekan oleh gen Salmonella patogenisitas pulau 2 ( SPI - 2 ) . Replikasi intraseluler terjadi dalam kompartemen membran khusus, Salmonella mengandung vakuola ( SCV ) , dan tergantung pada translokasi sekitar 30 protein efektor melalui SPI - 2 T3SS ke dalam sistem endomembran host dan sitoplasma . Dalam ulasan ini kita membahas banyak fungsi yang berbeda dari efektor ini , yang berkisar dari menjaga integritas SCV dan lokasi juxtanuclear , untuk gangguan pada sitoskeleton host dan sinyal kekebalan tubuh .
Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution , yang memungkinkan penggunaan tak terbatas , distribusi , dan reproduksi dalam media apapun , asalkan karya asli benar dikutip .
Identification of the Major Ubiquitin-binding Domain of the Pseudomonas aeruginosa ExoU A2 Phospholipase
By :
abstrak
Banyak Gram -negatif bakteri patogen menggunakan tipe III sistem sekresi untuk memberikan molekul efektor ke dalam sitoplasma sel inang . Banyak dari efektor ini telah berevolusi untuk memanipulasi sistem host ubiquitin untuk mengubah fisiologi sel inang atau lokasi , stabilitas , atau fungsi efektor itu sendiri . ExoU adalah A2 fosfolipase ampuh digunakan oleh Pseudomonas aeruginosa untuk menghancurkan membran sel yang terinfeksi . Enzim ini diadakan dalam keadaan tidak aktif dalam bakteri karena tidak adanya aktivator eukariotik diperlukan, yang baru-baru ini diidentifikasi sebagai ubiquitin . Penelitian ini berusaha untuk mengidentifikasi wilayah ExoU diperlukan untuk menengahi interaksi ini dan menentukan sifat-sifat ubiquitin penting untuk mengikat , ExoU aktivasi , atau keduanya . Pendekatan biokimia dan biofisik digunakan untuk memetakan domain ubiquitin - mengikat empat - helix bundel C - terminal dari ExoU . Patch hidrofobik ubiquitin diperlukan untuk afinitas mengikat penuh dan aktivasi . Binding dan aktivasi yang uncoupled dengan memperkenalkan substitusi L8R di ubiquitin . Dimurnikan L8R menunjukkan fenotipe mengikat orangtua untuk ExoU tetapi tidak mengaktifkan fosfolipase in vitro . Memanfaatkan data ini biokimia baru dan pengukuran jarak antarmolekul oleh resonansi ganda elektron - elektron , kami mengusulkan model untuk sebuah kompleks ExoU - monoubiquitin .
abstrak
Banyak Gram -negatif bakteri patogen menggunakan tipe III sistem sekresi untuk memberikan molekul efektor ke dalam sitoplasma sel inang . Banyak dari efektor ini telah berevolusi untuk memanipulasi sistem host ubiquitin untuk mengubah fisiologi sel inang atau lokasi , stabilitas , atau fungsi efektor itu sendiri . ExoU adalah A2 fosfolipase ampuh digunakan oleh Pseudomonas aeruginosa untuk menghancurkan membran sel yang terinfeksi . Enzim ini diadakan dalam keadaan tidak aktif dalam bakteri karena tidak adanya aktivator eukariotik diperlukan, yang baru-baru ini diidentifikasi sebagai ubiquitin . Penelitian ini berusaha untuk mengidentifikasi wilayah ExoU diperlukan untuk menengahi interaksi ini dan menentukan sifat-sifat ubiquitin penting untuk mengikat , ExoU aktivasi , atau keduanya . Pendekatan biokimia dan biofisik digunakan untuk memetakan domain ubiquitin - mengikat empat - helix bundel C - terminal dari ExoU . Patch hidrofobik ubiquitin diperlukan untuk afinitas mengikat penuh dan aktivasi . Binding dan aktivasi yang uncoupled dengan memperkenalkan substitusi L8R di ubiquitin . Dimurnikan L8R menunjukkan fenotipe mengikat orangtua untuk ExoU tetapi tidak mengaktifkan fosfolipase in vitro . Memanfaatkan data ini biokimia baru dan pengukuran jarak antarmolekul oleh resonansi ganda elektron - elektron , kami mengusulkan model untuk sebuah kompleks ExoU - monoubiquitin .
The Deubiquitinase Activity of the Salmonella Pathogenicity Island 2 Effector, SseL, Prevents Accumulation of Cellular Lipid Droplets ▿
By :
ABSTRAK
Untuk menyebabkan penyakit , Salmonella enterica serovar Typhimurium membutuhkan dua tipe III sekresi sistem yang dikodekan oleh Salmonella patogenisitas pulau 1 dan 2 ( SPI - 1 dan -2 ) . Sistem sekresi ini berfungsi untuk memberikan protein khusus ( efektor ) ke dalam sitosol sel inang . Sedangkan pentingnya efektor ini untuk mempromosikan kolonisasi dan replikasi dalam host telah ditetapkan , peran spesifik efektor disekresikan individu dalam proses penyakit yang tidak dipahami dengan baik . Dalam studi ini , kami menggunakan vivo kandung empedu epitel Model infeksi sel untuk mempelajari fungsi SPI - 2 -encoded efektor tipe III , SSEL . Penghapusan gen SSEL mengakibatkan filamentation bakteri dan perpanjangan dan lokalisasi yang tidak biasa dari Salmonella dalam sel epitel yang terinfeksi . Infeksi dengan strain ΔsseL juga menyebabkan perubahan dramatis dalam metabolisme lipid sel inang dan menyebabkan akumulasi besar tetesan lipid dalam sel yang terinfeksi . Fenotipe ini secara langsung terkait dengan aktivitas deubiquitinase dari SSEL , sebagai galur Salmonella membawa mutasi titik tunggal dalam sistein katalitik juga mengakibatkan akumulasi tetesan lipid yang luas . Penumpukan berlebihan lipid karena tidak adanya gen SSEL fungsional juga diamati dalam hati murine selama infeksi S. Typhimurium . Hasil ini menunjukkan bahwa SSEL mengubah metabolisme lipid tuan rumah pada sel epitel yang terinfeksi dengan memodifikasi pola ubiquitination target seluler .
ABSTRAK
Untuk menyebabkan penyakit , Salmonella enterica serovar Typhimurium membutuhkan dua tipe III sekresi sistem yang dikodekan oleh Salmonella patogenisitas pulau 1 dan 2 ( SPI - 1 dan -2 ) . Sistem sekresi ini berfungsi untuk memberikan protein khusus ( efektor ) ke dalam sitosol sel inang . Sedangkan pentingnya efektor ini untuk mempromosikan kolonisasi dan replikasi dalam host telah ditetapkan , peran spesifik efektor disekresikan individu dalam proses penyakit yang tidak dipahami dengan baik . Dalam studi ini , kami menggunakan vivo kandung empedu epitel Model infeksi sel untuk mempelajari fungsi SPI - 2 -encoded efektor tipe III , SSEL . Penghapusan gen SSEL mengakibatkan filamentation bakteri dan perpanjangan dan lokalisasi yang tidak biasa dari Salmonella dalam sel epitel yang terinfeksi . Infeksi dengan strain ΔsseL juga menyebabkan perubahan dramatis dalam metabolisme lipid sel inang dan menyebabkan akumulasi besar tetesan lipid dalam sel yang terinfeksi . Fenotipe ini secara langsung terkait dengan aktivitas deubiquitinase dari SSEL , sebagai galur Salmonella membawa mutasi titik tunggal dalam sistein katalitik juga mengakibatkan akumulasi tetesan lipid yang luas . Penumpukan berlebihan lipid karena tidak adanya gen SSEL fungsional juga diamati dalam hati murine selama infeksi S. Typhimurium . Hasil ini menunjukkan bahwa SSEL mengubah metabolisme lipid tuan rumah pada sel epitel yang terinfeksi dengan memodifikasi pola ubiquitination target seluler .
Salmonella spp. survival strategies within the host gastrointestinal tract
By :
abstrak
Infeksi salmonellosis manusia biasanya diperoleh melalui rantai makanan sebagai akibat dari kemampuan Salmonella serovars untuk menjajah dan bertahan dalam saluran pencernaan inang. Selain itu, setelah konsumsi makanan dan untuk menyebabkan penyakit pada manusia, Salmonella harus mampu melawan beberapa kondisi stres merusak yang merupakan bagian dari pertahanan host terhadap infeksi. Ulasan ini memberikan gambaran mekanisme pertahanan utama yang terlibat dalam respon Salmonella kondisi asam ekstrim perut, dan peningkatan konsentrasi garam empedu, osmolytes dan metabolit bakteri komensal, dan kondisi tekanan oksigen rendah dari pencernaan mamalia dan burung traktat.
Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli benar
abstrak
Infeksi salmonellosis manusia biasanya diperoleh melalui rantai makanan sebagai akibat dari kemampuan Salmonella serovars untuk menjajah dan bertahan dalam saluran pencernaan inang. Selain itu, setelah konsumsi makanan dan untuk menyebabkan penyakit pada manusia, Salmonella harus mampu melawan beberapa kondisi stres merusak yang merupakan bagian dari pertahanan host terhadap infeksi. Ulasan ini memberikan gambaran mekanisme pertahanan utama yang terlibat dalam respon Salmonella kondisi asam ekstrim perut, dan peningkatan konsentrasi garam empedu, osmolytes dan metabolit bakteri komensal, dan kondisi tekanan oksigen rendah dari pencernaan mamalia dan burung traktat.
Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli benar
Metabolomics Reveals Phospholipids as Important Nutrient Sources during Salmonella Growth in Bile In Vitro and In Vivo
By :
ABSTRAK
Selama kolonisasi host , bakteri patogen disajikan dengan banyak tantangan yang harus diatasi untuk kolonisasi terjadi dengan sukses . Hal ini memerlukan penginderaan bakteri dari lingkungan dan adaptasi terhadap kondisi yang dihadapi . Salah satu hambatan utama untuk kolonisasi patogen pada saluran pencernaan mamalia adalah tindakan antibakteri empedu . Salmonella enterica serovar Typhimurium memiliki mekanisme tertentu yang terlibat dalam perlawanan terhadap empedu . Selain itu , Salmonella berhasil dapat berkembang biak dalam empedu , menggunakannya sebagai sumber nutrisi . Prestasi ini sangat relevan dengan patogenesis , seperti Salmonella berkolonisasi kantong empedu semesta alam, di mana dapat dilakukan asymptomatically dan mempromosikan penyebaran tuan rumah lebih lanjut dan transmisi . Untuk mendapatkan wawasan ke dalam mekanisme yang digunakan oleh Salmonella tumbuh dalam empedu , kami mempelajari perubahan ditimbulkan oleh Salmonella dalam komposisi kimia dari empedu selama pertumbuhan in vitro dan in vivo melalui pendekatan metabolomik . Data kami menunjukkan bahwa fosfolipid merupakan sumber penting dari karbon dan energi untuk Salmonella selama pertumbuhan di laboratorium serta selama infeksi kandung empedu tikus . Penelitian lebih lanjut di daerah ini akan menghasilkan pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana Salmonella eksploitasi lingkungan umumnya bermusuhan ini untuk kepentingannya sendiri .
ABSTRAK
Selama kolonisasi host , bakteri patogen disajikan dengan banyak tantangan yang harus diatasi untuk kolonisasi terjadi dengan sukses . Hal ini memerlukan penginderaan bakteri dari lingkungan dan adaptasi terhadap kondisi yang dihadapi . Salah satu hambatan utama untuk kolonisasi patogen pada saluran pencernaan mamalia adalah tindakan antibakteri empedu . Salmonella enterica serovar Typhimurium memiliki mekanisme tertentu yang terlibat dalam perlawanan terhadap empedu . Selain itu , Salmonella berhasil dapat berkembang biak dalam empedu , menggunakannya sebagai sumber nutrisi . Prestasi ini sangat relevan dengan patogenesis , seperti Salmonella berkolonisasi kantong empedu semesta alam, di mana dapat dilakukan asymptomatically dan mempromosikan penyebaran tuan rumah lebih lanjut dan transmisi . Untuk mendapatkan wawasan ke dalam mekanisme yang digunakan oleh Salmonella tumbuh dalam empedu , kami mempelajari perubahan ditimbulkan oleh Salmonella dalam komposisi kimia dari empedu selama pertumbuhan in vitro dan in vivo melalui pendekatan metabolomik . Data kami menunjukkan bahwa fosfolipid merupakan sumber penting dari karbon dan energi untuk Salmonella selama pertumbuhan di laboratorium serta selama infeksi kandung empedu tikus . Penelitian lebih lanjut di daerah ini akan menghasilkan pemahaman yang lebih baik tentang bagaimana Salmonella eksploitasi lingkungan umumnya bermusuhan ini untuk kepentingannya sendiri .
Effect of Antibiotic Treatment on the Intestinal Metabolome▿
By :
Pentingnya mikrobiota usus mamalia untuk kesehatan manusia telah intens dipelajari selama beberapa tahun terakhir . Sekarang jelas bahwa interaksi antara host manusia dan komunitas mikroba yang terkait harus ditandai secara rinci molekul jika kita benar-benar memahami fisiologi manusia . Selain itu , studi tersebut interaksi host- mikroba kemungkinan untuk menyediakan kami dengan strategi baru untuk memanipulasi sistem yang kompleks untuk mempertahankan atau memulihkan homeostasis dalam rangka untuk mencegah atau mengobati keadaan patologis . Di sini, kita menggambarkan penggunaan metabolomik tinggi -throughput untuk menjelaskan interaksi antara mikrobiota usus dan tuan rumah . Kami menunjukkan bahwa pengobatan antibiotik mengganggu homeostasis usus dan memiliki dampak yang mendalam pada metabolome usus , mempengaruhi tingkat lebih dari 87 % dari semua metabolit terdeteksi . Banyak jalur metabolisme yang sangat penting untuk tuan fisiologi yang terpengaruh , termasuk asam empedu , eicosanoid , dan sintesis hormon steroid . Membedah mekanisme molekular yang terlibat dalam dampak mikroba menguntungkan pada beberapa jalur tersebut akan berperan dalam memahami interaksi antara host dan penduduk mikrobiota yang kompleks dan dapat membantu dalam desain strategi terapi baru yang menargetkan interaksi ini .
- L. Caetano M. Antunes1,
- Jun Han2,
- Rosana B. R. Ferreira1,
- Petra Lolić1,3,
- Christoph H. Borchers2 and
- B. Brett Finlay1,3,*
Pentingnya mikrobiota usus mamalia untuk kesehatan manusia telah intens dipelajari selama beberapa tahun terakhir . Sekarang jelas bahwa interaksi antara host manusia dan komunitas mikroba yang terkait harus ditandai secara rinci molekul jika kita benar-benar memahami fisiologi manusia . Selain itu , studi tersebut interaksi host- mikroba kemungkinan untuk menyediakan kami dengan strategi baru untuk memanipulasi sistem yang kompleks untuk mempertahankan atau memulihkan homeostasis dalam rangka untuk mencegah atau mengobati keadaan patologis . Di sini, kita menggambarkan penggunaan metabolomik tinggi -throughput untuk menjelaskan interaksi antara mikrobiota usus dan tuan rumah . Kami menunjukkan bahwa pengobatan antibiotik mengganggu homeostasis usus dan memiliki dampak yang mendalam pada metabolome usus , mempengaruhi tingkat lebih dari 87 % dari semua metabolit terdeteksi . Banyak jalur metabolisme yang sangat penting untuk tuan fisiologi yang terpengaruh , termasuk asam empedu , eicosanoid , dan sintesis hormon steroid . Membedah mekanisme molekular yang terlibat dalam dampak mikroba menguntungkan pada beberapa jalur tersebut akan berperan dalam memahami interaksi antara host dan penduduk mikrobiota yang kompleks dan dapat membantu dalam desain strategi terapi baru yang menargetkan interaksi ini .
Postnatal Development of Intestinal Microflora as Influenced by Infant Nutrition
By : Lorenzo Morell
abstrakPeriode postnatal seorang manusia baru ditandai , dari sudut pandang mikrobiologi , dengan pembentukan ekosistem baru : mikroflora usus manusia . Dalam masa dewasa sejumlah hambatan mengerahkan tindakan selektif kuat terhadap bakteri yang datang dari mulut , tapi pada tahap pertama kehidupan kita , hambatan ini disimpan pada tingkat yang sangat rendah, sehingga untuk sementara penetrasi ke dalam usus bakteri yang tidak benar-benar diyakini " gut terkait . " Selain itu , jenis pengiriman (alam vs sesar ) dan makan ( payudara vs susu botol ) memainkan peran yang dramatis dalam menentukan komposisi mikroflora . Dalam dekade terakhir sejumlah artikel telah melaporkan hasil pada neonatus mikroflora ' yang diperoleh dengan cara analisis budaya - independen. Data yang diperoleh melalui teknik ini dalam perjanjian dengan yang dihasilkan oleh media selektif , tetapi mereka juga memberikan beberapa wawasan baru tentang keberadaan bakteri anaerob . Fokus dari artikel ini adalah untuk memperbarui pengetahuan tentang mikroflora bayi selama 6 bulan pertama kehidupan .
abstrakPeriode postnatal seorang manusia baru ditandai , dari sudut pandang mikrobiologi , dengan pembentukan ekosistem baru : mikroflora usus manusia . Dalam masa dewasa sejumlah hambatan mengerahkan tindakan selektif kuat terhadap bakteri yang datang dari mulut , tapi pada tahap pertama kehidupan kita , hambatan ini disimpan pada tingkat yang sangat rendah, sehingga untuk sementara penetrasi ke dalam usus bakteri yang tidak benar-benar diyakini " gut terkait . " Selain itu , jenis pengiriman (alam vs sesar ) dan makan ( payudara vs susu botol ) memainkan peran yang dramatis dalam menentukan komposisi mikroflora . Dalam dekade terakhir sejumlah artikel telah melaporkan hasil pada neonatus mikroflora ' yang diperoleh dengan cara analisis budaya - independen. Data yang diperoleh melalui teknik ini dalam perjanjian dengan yang dihasilkan oleh media selektif , tetapi mereka juga memberikan beberapa wawasan baru tentang keberadaan bakteri anaerob . Fokus dari artikel ini adalah untuk memperbarui pengetahuan tentang mikroflora bayi selama 6 bulan pertama kehidupan .
An Analysis of Anemia and Pregnancy-Related Maternal Mortality
By :
abstrakHubungan anemia sebagai faktor risiko untuk kematian ibu dianalisis dengan menggunakan studi cross- sectional , longitudinal dan kasus-kontrol karena percobaan acak tidak tersedia untuk analisis . Enam metode berikut estimasi risiko kematian diadopsi : 1 ) korelasi tingkat kematian ibu dengan prevalensi anemia ibu yang berasal dari statistik nasional ; 2 ) proporsi kematian ibu disebabkan oleh anemia , 3 ) proporsi wanita anemia yang meninggal ; 4 ) populasi berisiko - disebabkan kematian ibu akibat anemia ; 5 ) remaja sebagai faktor risiko untuk kematian anemia terkait , dan 6 ) penyebab anemia yang berhubungan dengan kematian ibu . Perkiraan rata-rata untuk semua penyebab kematian disebabkan anemia ( baik langsung dan tidak langsung ) adalah 6.37 , 7.26 dan 3.0 % untuk Afrika , Asia dan Amerika Latin , masing-masing. Angka kasus kematian , terutama untuk studi rumah sakit , bervariasi dari < 1 % sampai > 50 % . Risiko relatif kematian yang terkait dengan anemia sedang ( hemoglobin 40-80 g / L ) adalah 1,35 [interval kepercayaan 95% ( CI ) : 0,92-2,00 ] dan anemia berat ( < 47 g / L ) adalah 3,51 ( 95 % CI : 2,05-6,00 ) . Estimasi populasi berisiko - disebabkan dapat dipertahankan atas dasar hubungan yang kuat antara anemia berat dan kematian ibu tetapi tidak untuk anemia ringan atau sedang . Di daerah malaria holoendemic dengan 5 % berat prevalensi anemia ( hemoglobin < 70 g / L ) , diperkirakan bahwa dalam primigravida , akan ada 9 kematian anemia parah terkait - malaria dan 41 kematian yang berhubungan dengan anemia nonmalarial (kebanyakan gizi ) per 100.000 kelahiran hidup . Komponen kekurangan zat besi ini tidak diketahui .
abstrakHubungan anemia sebagai faktor risiko untuk kematian ibu dianalisis dengan menggunakan studi cross- sectional , longitudinal dan kasus-kontrol karena percobaan acak tidak tersedia untuk analisis . Enam metode berikut estimasi risiko kematian diadopsi : 1 ) korelasi tingkat kematian ibu dengan prevalensi anemia ibu yang berasal dari statistik nasional ; 2 ) proporsi kematian ibu disebabkan oleh anemia , 3 ) proporsi wanita anemia yang meninggal ; 4 ) populasi berisiko - disebabkan kematian ibu akibat anemia ; 5 ) remaja sebagai faktor risiko untuk kematian anemia terkait , dan 6 ) penyebab anemia yang berhubungan dengan kematian ibu . Perkiraan rata-rata untuk semua penyebab kematian disebabkan anemia ( baik langsung dan tidak langsung ) adalah 6.37 , 7.26 dan 3.0 % untuk Afrika , Asia dan Amerika Latin , masing-masing. Angka kasus kematian , terutama untuk studi rumah sakit , bervariasi dari < 1 % sampai > 50 % . Risiko relatif kematian yang terkait dengan anemia sedang ( hemoglobin 40-80 g / L ) adalah 1,35 [interval kepercayaan 95% ( CI ) : 0,92-2,00 ] dan anemia berat ( < 47 g / L ) adalah 3,51 ( 95 % CI : 2,05-6,00 ) . Estimasi populasi berisiko - disebabkan dapat dipertahankan atas dasar hubungan yang kuat antara anemia berat dan kematian ibu tetapi tidak untuk anemia ringan atau sedang . Di daerah malaria holoendemic dengan 5 % berat prevalensi anemia ( hemoglobin < 70 g / L ) , diperkirakan bahwa dalam primigravida , akan ada 9 kematian anemia parah terkait - malaria dan 41 kematian yang berhubungan dengan anemia nonmalarial (kebanyakan gizi ) per 100.000 kelahiran hidup . Komponen kekurangan zat besi ini tidak diketahui .
Maternal Nutrition and Fetal Development
By :
Nutrisi adalah faktor lingkungan intrauterin utama yang mengubah ekspresi genom janin dan mungkin memiliki konsekuensi seumur hidup . Fenomena ini , disebut " pemrograman janin , " telah menyebabkan teori baru-baru ini " asal-usul janin penyakit dewasa . " Yaitu , perubahan dalam gizi dan endokrin status janin dapat mengakibatkan adaptasi perkembangan yang secara permanen mengubah struktur , fisiologi , dan metabolisme keturunan , sehingga predisposisi individu untuk metabolisme , endokrin , dan penyakit kardiovaskular pada kehidupan dewasa . Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa baik gizi ibu dan kelebihan gizi mengurangi aliran darah plasenta - janin dan menghambat pertumbuhan janin . Gangguan sintesis plasenta oksida nitrat ( vasodilator dan angiogenesis faktor utama ) dan poliamina ( regulator kunci dari DNA dan sintesis protein ) dapat memberikan penjelasan terpadu untuk hambatan pertumbuhan dalam kandungan dalam menanggapi 2 ekstrem masalah gizi dengan hasil kehamilan yang sama . Ada bukti yang berkembang bahwa status gizi ibu dapat mengubah keadaan ( perubahan stabil ekspresi gen melalui metilasi DNA dan modifikasi histon ) epigenetik dari genom janin . Hal ini dapat menyediakan mekanisme molekuler untuk dampak gizi ibu pada kedua pemrograman janin dan pencetakan genom . Mempromosikan gizi yang optimal tidak hanya akan memastikan perkembangan janin yang optimal , tetapi juga akan mengurangi risiko penyakit kronis pada orang dewasa .
Nutrisi adalah faktor lingkungan intrauterin utama yang mengubah ekspresi genom janin dan mungkin memiliki konsekuensi seumur hidup . Fenomena ini , disebut " pemrograman janin , " telah menyebabkan teori baru-baru ini " asal-usul janin penyakit dewasa . " Yaitu , perubahan dalam gizi dan endokrin status janin dapat mengakibatkan adaptasi perkembangan yang secara permanen mengubah struktur , fisiologi , dan metabolisme keturunan , sehingga predisposisi individu untuk metabolisme , endokrin , dan penyakit kardiovaskular pada kehidupan dewasa . Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa baik gizi ibu dan kelebihan gizi mengurangi aliran darah plasenta - janin dan menghambat pertumbuhan janin . Gangguan sintesis plasenta oksida nitrat ( vasodilator dan angiogenesis faktor utama ) dan poliamina ( regulator kunci dari DNA dan sintesis protein ) dapat memberikan penjelasan terpadu untuk hambatan pertumbuhan dalam kandungan dalam menanggapi 2 ekstrem masalah gizi dengan hasil kehamilan yang sama . Ada bukti yang berkembang bahwa status gizi ibu dapat mengubah keadaan ( perubahan stabil ekspresi gen melalui metilasi DNA dan modifikasi histon ) epigenetik dari genom janin . Hal ini dapat menyediakan mekanisme molekuler untuk dampak gizi ibu pada kedua pemrograman janin dan pencetakan genom . Mempromosikan gizi yang optimal tidak hanya akan memastikan perkembangan janin yang optimal , tetapi juga akan mengurangi risiko penyakit kronis pada orang dewasa .
ARTIKEL KEDUA
KIAT SEDERHANA TANGKAL RADIKAL BEBAS
Dalam dua dasawarsa terakhir, pemahaman mengenai mekanisme gangguan kesehatan berkembang, terutama yang berhubungan dengan penyakit degeneratif. Maka pemahaman seputar radikal bebas dan antioksidan pun berkembang lebih luas.
Proses metabolisme tubuh selalu diiringi pembentukan radikal bebas, yakni molekul-molekul yang sangat reaktif. Molekul-molekul tersebut memasuki sel dan “meloncat-loncat” di dalamnya. Mencari, lalu “mencuri” satu elektron dari molekul lain untuk dijadikan pasangan. Pembentukan radikal bebas dalam tubuh pada hakikatnya adalah suatu kejadian normal, bahkan terbentuk secara kontinyu karena dibutuhkan untuk proses tertentu, di antaranya oksidasi lipida.
Tanpa produksi radikal bebas, kehidupan tidaklah mungkin terjadi. Radikal bebas berperan penting pada ketahanan terhadap jasad renik. Dalam hati dibentuk radikal bebas secara enzimatis dengan maksud memanfaatkan toksisitasnya untuk merombak obat-obatan dan zat-zat asing yang beracun.
Namun pembentukan radikal bebas yang berlebihan malah menjadi bumerang bagi sel tubuh, karena sifatnya yang aktif mencari satu elektron untuk dijadikan pasangan. Dalam pencariannya, membran sel dijebol dan inti sel dicederai. Aksi ini dapat mempercepat proses penuaan jaringan, cacat DNA serta pembentukan sel-sel tumor. Radikal bebas juga “dituding” dalam proses pengendapan kolesterol LDL pada dinding pembuluh darah (aterosklerosis).
Tubuh memerlukan bala bantuan untuk mengendalikan jumlah radikal bebas yang melampaui kebutuhan itu, yaitu antioksidan yang sebenarnya sudah terbentuk secara alamiah oleh tubuh. Berdasarkan sifatnya, antioksidan mudah dioksidasi (menyerahkan elektron), sehingga radikal bebas tak lagi aktif mencari pasangan elektronnya.
Unsur antioksidan yang terpenting adalah yang berasal dari vitamin C, E dan A serta enzim alamiah. Demi memenuhi tuntunan itu, berbagai upaya dilakukan, misalnya dengan mengonsumsi lebih banyak buah dan sayur yang kaya akan vitamin dan mineral tertentu. Ada pula yang menempuh cara lebih praktis, yaitu mengonsumsi suplemen, baik yang berbahan dasar alami maupun yang sintetis.
Belum banyak yang memahami benar seberapa banyak kebutuhan tubuh kita akan vitamin A, C dan E yang dikelompokkan sebagai antioksidan. Sebagai contoh masih terdapat perbedaan pendapat tentang dosis Vitamin C yang perlu dikonsumsi setiap hari. Sebagian pakar merekomendasikan cukup 60–70 mg, dengan alasan cukup untuk kebutuhan setiap hari. Jika mengonsumsi berlebih akan terbuang dalam urin. Sedangkan yang lain menganjurkannya 500–1.000 mg agar Vitamin C bukan sekedar memenuhi kebutuhan tubuh untuk stimulasi proses metabolisme, tetapi benar-benar dapat berfungsi sebagai antioksidan.
Beberapa pakar nutrisi berpendapat, bahwa kecukupan antioksidan dapat diperoleh dengan cara menjaga pola makan bergizi seimbang. Namun, pada kenyatannya tidak banyak yang dapat melakukannya setiap hari. Sebagai contoh, bagi kalangan berpendapatan kelas menengah-bawah buah-buahan yang dijual pada umumnya relatif mahal, sehingga kebutuhan akan vitamin yang tergolong anti oksidan menjadi berkurang. Mereka berpendapat dapat digantikan dengan suplemen yang lebih murah. Namun keunggulan suplemen ini tetap kalah jika dibandingkan dengan makanan alami, karena pada yang alami terdapat vito chemicals, yaitu sekumpulan bahan-bahan kimia yang mempunyai fungsi belum diketahui secara rinci.
Ada pula yang berpendapat, dalam mengonsumsi suplemen, mengambil dosis yang moderat, artinya tidak menggunakan vitamin dengan dosis terlalu tinggi, contohnya 500 mg Vitamin C setiap hari. Penggunaan dosis tinggi dianggap tidak baik bagi kesehatan, apalagi digunakan dalam jangka panjang. “Beberapa studi menunjukkan, dosis terlalu tinggi mengubah sifat antioksidan menjadi prooksidan,” peringatan dr Benny Soegianto, MPH. (alm) dalam sebuah wawancara dengan reporter majalah kesehatan tujuh tahun silam. Kendatipun demikian sampai saat ini masih banyak konsumen yang tergoda untuk rutin memakai dosis tinggi karena terbuai janji khasiatnya sebagai penghambat proses penuaan.
Tubuh kita sendiri, lanjut dr Benny seringkali mampu memberikan sinyal kekurangan vitamin tertentu. Sebagai contoh, jika Vitamin B dan C dalam kurun waktu tertentu tidak cukup dikonsumsi dan tubuh sedang bekerja keras, maka akan timbul sariawan dan tubuh akan terasa pegal. Oleh karenanya kecukupan kedua macam vitamin tersebut perlu dijaga dengan cara–suka tidak suka- mengonsumsi buah segar setiap hari dalam porsi yang memadai.
Dalam dua dasawarsa terakhir, pemahaman mengenai mekanisme gangguan kesehatan berkembang, terutama yang berhubungan dengan penyakit degeneratif. Maka pemahaman seputar radikal bebas dan antioksidan pun berkembang lebih luas.
Proses metabolisme tubuh selalu diiringi pembentukan radikal bebas, yakni molekul-molekul yang sangat reaktif. Molekul-molekul tersebut memasuki sel dan “meloncat-loncat” di dalamnya. Mencari, lalu “mencuri” satu elektron dari molekul lain untuk dijadikan pasangan. Pembentukan radikal bebas dalam tubuh pada hakikatnya adalah suatu kejadian normal, bahkan terbentuk secara kontinyu karena dibutuhkan untuk proses tertentu, di antaranya oksidasi lipida.
Tanpa produksi radikal bebas, kehidupan tidaklah mungkin terjadi. Radikal bebas berperan penting pada ketahanan terhadap jasad renik. Dalam hati dibentuk radikal bebas secara enzimatis dengan maksud memanfaatkan toksisitasnya untuk merombak obat-obatan dan zat-zat asing yang beracun.
Namun pembentukan radikal bebas yang berlebihan malah menjadi bumerang bagi sel tubuh, karena sifatnya yang aktif mencari satu elektron untuk dijadikan pasangan. Dalam pencariannya, membran sel dijebol dan inti sel dicederai. Aksi ini dapat mempercepat proses penuaan jaringan, cacat DNA serta pembentukan sel-sel tumor. Radikal bebas juga “dituding” dalam proses pengendapan kolesterol LDL pada dinding pembuluh darah (aterosklerosis).
Tubuh memerlukan bala bantuan untuk mengendalikan jumlah radikal bebas yang melampaui kebutuhan itu, yaitu antioksidan yang sebenarnya sudah terbentuk secara alamiah oleh tubuh. Berdasarkan sifatnya, antioksidan mudah dioksidasi (menyerahkan elektron), sehingga radikal bebas tak lagi aktif mencari pasangan elektronnya.
Unsur antioksidan yang terpenting adalah yang berasal dari vitamin C, E dan A serta enzim alamiah. Demi memenuhi tuntunan itu, berbagai upaya dilakukan, misalnya dengan mengonsumsi lebih banyak buah dan sayur yang kaya akan vitamin dan mineral tertentu. Ada pula yang menempuh cara lebih praktis, yaitu mengonsumsi suplemen, baik yang berbahan dasar alami maupun yang sintetis.
Belum banyak yang memahami benar seberapa banyak kebutuhan tubuh kita akan vitamin A, C dan E yang dikelompokkan sebagai antioksidan. Sebagai contoh masih terdapat perbedaan pendapat tentang dosis Vitamin C yang perlu dikonsumsi setiap hari. Sebagian pakar merekomendasikan cukup 60–70 mg, dengan alasan cukup untuk kebutuhan setiap hari. Jika mengonsumsi berlebih akan terbuang dalam urin. Sedangkan yang lain menganjurkannya 500–1.000 mg agar Vitamin C bukan sekedar memenuhi kebutuhan tubuh untuk stimulasi proses metabolisme, tetapi benar-benar dapat berfungsi sebagai antioksidan.
Beberapa pakar nutrisi berpendapat, bahwa kecukupan antioksidan dapat diperoleh dengan cara menjaga pola makan bergizi seimbang. Namun, pada kenyatannya tidak banyak yang dapat melakukannya setiap hari. Sebagai contoh, bagi kalangan berpendapatan kelas menengah-bawah buah-buahan yang dijual pada umumnya relatif mahal, sehingga kebutuhan akan vitamin yang tergolong anti oksidan menjadi berkurang. Mereka berpendapat dapat digantikan dengan suplemen yang lebih murah. Namun keunggulan suplemen ini tetap kalah jika dibandingkan dengan makanan alami, karena pada yang alami terdapat vito chemicals, yaitu sekumpulan bahan-bahan kimia yang mempunyai fungsi belum diketahui secara rinci.
Ada pula yang berpendapat, dalam mengonsumsi suplemen, mengambil dosis yang moderat, artinya tidak menggunakan vitamin dengan dosis terlalu tinggi, contohnya 500 mg Vitamin C setiap hari. Penggunaan dosis tinggi dianggap tidak baik bagi kesehatan, apalagi digunakan dalam jangka panjang. “Beberapa studi menunjukkan, dosis terlalu tinggi mengubah sifat antioksidan menjadi prooksidan,” peringatan dr Benny Soegianto, MPH. (alm) dalam sebuah wawancara dengan reporter majalah kesehatan tujuh tahun silam. Kendatipun demikian sampai saat ini masih banyak konsumen yang tergoda untuk rutin memakai dosis tinggi karena terbuai janji khasiatnya sebagai penghambat proses penuaan.
Tubuh kita sendiri, lanjut dr Benny seringkali mampu memberikan sinyal kekurangan vitamin tertentu. Sebagai contoh, jika Vitamin B dan C dalam kurun waktu tertentu tidak cukup dikonsumsi dan tubuh sedang bekerja keras, maka akan timbul sariawan dan tubuh akan terasa pegal. Oleh karenanya kecukupan kedua macam vitamin tersebut perlu dijaga dengan cara–suka tidak suka- mengonsumsi buah segar setiap hari dalam porsi yang memadai.
ARTIKEL KETIGA
SEPUTAR ANEMIA GIZI BESI (AGB)
Menurut definisi, anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit)
per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis
melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang
diuraikan oleh anamnesa dan pemikiran fisik yang teliti, serta asi
didukung oleh pemeriksaan laboratorium.
Manifestasi klinik
Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:
(1) kecepatan timbulnya anemia
(2) umur individu
(3) mekanisme kompensasinya
(4) tingkat aktivitasnya
(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan
(6) parahnya anemia tersebut.
Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui:
(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2
ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin
(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, dan
(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ).
Manifestasi klinik
Pada anemia, karena semua sistem organ dapat terlibat, maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. Manifestasi ini bergantung pada:
(1) kecepatan timbulnya anemia
(2) umur individu
(3) mekanisme kompensasinya
(4) tingkat aktivitasnya
(5) keadaan penyakit yang mendasari, dan
(6) parahnya anemia tersebut.
Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik, kecuali pada kerja jasmani berat.
Mekanisme kompensasi bekerja melalui:
(1) peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O2
ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah
(2) meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin
(3) mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, dan
(4) redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy, 1978 ).
Etiologi
- Karena cacat sel darah merah (SDM)
Sel darah merah mempunyai komponen
penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami
cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri, sehingga
sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat
mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang
dialami SDM menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh
karena kelainan ini menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.
1. Karena kekurangan zat gizi
Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia
yang disebabkan oleh
faktor
luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.
luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.
2. Karena perdarahan
Kehilangan darah dalam
jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam
darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan
dalam waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini
biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya
langsung disadari. Akibatnya, segala usaha akan dilakukan untuk
mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah darah ke
keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.
3. Karena otoimun
Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.
3. Karena otoimun
Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.
Diagnosis (gejala atau tanda-tanda)
Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah:
- kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah
- sakit kepala, dan mudah marah
- tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi
- pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak dan sulit menelan.
Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit,
suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit,
maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan.
Warna kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta konjungtiva
dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat, dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).
Klasifikasi anemia
Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.
Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan
darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).
Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah
(1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan
(2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek
hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:
1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit
2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia
3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).
Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin.
Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)
Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.
Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:
(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan
(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin.
Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.
Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. Sudah dikenal tiga klasifikasi besar.
Yang pertama adalah anemia normositik normokrom. Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.
Kategori anemia ke tiga adalah anemia mikrositik hipokrom. Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan
darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).
Anemia dapat juga diklasifikasikan menurut etiologinya. Penyebab utama yang dipikirkan adalah
(1) meningkatnya kehilangan sel darah merah dan
(2) penurunan atau gangguan pembentukan sel.
Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemoriod atau menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek
hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah:
1. hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misal nya anemia sel sabit
2. gangguan sintetis globin misalnya talasemia
3. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter
4.defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase).
Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Namun, hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematosus, artritis reumatorid dan infeksi virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin.
Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium, pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah, dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler, 1983)
Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis.
Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. Yang termasuk dalam kelompok ini adalah:
(1) keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukimia dan multipel mieloma; obat dan zat kimia toksik; dan penyinaran dengan radiasi dan
(2) penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin.
Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.
Anemia aplastik
Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.
Gejala-gejala anemia aplastik
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
(2)epistaksis (perdarahan hidung)
(3)perdarahan saluran cerna
(4)perdarahan saluran kemih
(5)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.
Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat
mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.
Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.
Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.
Gejala-gejala anemia aplastik
Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan:
(1)ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit)
(2)epistaksis (perdarahan hidung)
(3)perdarahan saluran cerna
(4)perdarahan saluran kemih
(5)perdarahan susunan saraf pusat.
Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi.
Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20.000 dapat
mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun- tahun. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.
Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan
Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis, tetapi efisiensinya tidak menentu. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik.
Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok). Pada kasus-kasus yang dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok.
Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.
Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.
Penyebab lain defisiensi besi adalah:
(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;
(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan
(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi,
bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga
sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.
Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin.
Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terjadi pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.
Penyebab lain defisiensi besi adalah:
(1)asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur- sayuran saja;
(2)gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan
(3)kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip, neoplasma, gastritis varises esophagus, makan aspirin dan hemoroid.
Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi,
bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, sepertiga
sisanya disimpan dalam hati, limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.
Patofisiologi anemia defisiensi besi
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.
Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 - 20 mg besi, hanya sampai 5% - 10% (1 - 2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum; penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.
Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi
Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.
Setiap milliliter darah mengandung 0,5 mg besi. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali, dari 0,5 sampai 1 mg/hari. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil, kebutuhan besi harian tetap meningkat, hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat, pembentukan plasenta, tali pusat dan fetus, serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.
Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia, penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml;Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging, dan meradang dan sakit. Dapat juga timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat.
Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi
Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif
yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan.
Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif
yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati, masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan.
Anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom.
Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom.
Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).
Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.
Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsorpsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit, penyakit usus dan keganasan, serta agen kemoterapeutik. Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan, yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck, 1983).
Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi, pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik, keganasan dan hipertiroidisme. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi.
Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik
Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar
juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi
dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan dalam hati. Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis
kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).
Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik.Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar
juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi
dari duodenum dan jejunum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan dalam hati. Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis
kira-kira dalam waktu 4 bulan. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml).
Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya pengobatan bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di berikan diet seimbang.
ARTIKEL PERTAMA
PENGGUNAAN KAPSUL VITAMIN A DOSIS TINGGI SECARA AMAN
Suplementasi Vitamin A dosis tinggi (200.000 SI atau
lebih rendah) yang dilakukan secara berkala kepada anak, dimaksudkan
untuk menghimpun cadangan Vitamin A delam hati, agar tidak terjadi
kekurangan vitamin A dan akibat buruk yang ditimbulkannya, seperti
xeroptalmia, kebutaan dan kematian. Cadangan vitamin A dalam hati ini
dapat digunakan sewaktu-waktu bila diperlukan.
Pemberian kapsul vitamin A 200.000 SI kepada anak usia 1-5 tahun dapat emberi perlindungan selama 6 bulan, tergantung berapa banyak vitamin A dari makanan sehari-hari dikonsumsi oleh anak dan penggunaannya dalam tubuh.
Pemberian kapsul vitamin A 200.000 SI kepada anak usia 1-5 tahun dapat emberi perlindungan selama 6 bulan, tergantung berapa banyak vitamin A dari makanan sehari-hari dikonsumsi oleh anak dan penggunaannya dalam tubuh.
TANYA JAWAB TENTANG HIPERVITAMINOSIS VITAMIN A
1.a. Apakah kapsul vitamin A 200.000 SI berbahaya bila diberikan kepada anak umur 1 tahun yang telah cukup mengkonsumsi makanan-makanan sumber vitamin A ?
Tidak. Pada anak-anak, dosis tunggal vitamin A
200.000 SI masih dibawah maksimum daya simpan hati. Kira-kira 50 %
dari dosis yang akan disimpan dalam tubuh anak.
1.b Apakah pemberian itu justru akan menolong?
Ya, untuk mencegah kekurangan vitamin A dan akibat-akibatnya termasuk xeroftalmia dan meningkatnya kemaian, sekiranya masukan suplai vitamin A melalui makanan menurun oleh karena berkurangnya nafsu makan, karena sakit. Setelah beberapa waktu menderita kekurangan vitamin A dan/atau menderita penyakit infeksi, cadangan vitamin A yang ada dalam hati cepat sekali terkuras
Ya, untuk mencegah kekurangan vitamin A dan akibat-akibatnya termasuk xeroftalmia dan meningkatnya kemaian, sekiranya masukan suplai vitamin A melalui makanan menurun oleh karena berkurangnya nafsu makan, karena sakit. Setelah beberapa waktu menderita kekurangan vitamin A dan/atau menderita penyakit infeksi, cadangan vitamin A yang ada dalam hati cepat sekali terkuras
2.a. Jika seorang anak umur 1 tahun telapak tangannya kekuning-kuningan apakah ini tanda kebanyakan karoten ?
Hal itu merupakan suatu kemungkinan, tetapi
sangat jarang terjadi, bahwa pada umur tersebut seorang anak dapat/akan
mengkonsumsi karoten dalam jumlah yang dapat menyebabkan perubahan
warna kulit.
2c. Apakah kapsul vitamin A dosis 200.000 SI membahayakan?
Tidak. Suplemen kapsul vitamin A dosis tunggal 200.000 SI tidak akan membahayakan, meskipun konsumsi karoten anak tersebut telah tinggi. Hypervitaminosis tidak disebabkan karena kebanyakan konsumsi karotenoid, terutama sekali karena rendahnya tingkat konversi karotenoid menjadi vitamin A.
Tidak. Suplemen kapsul vitamin A dosis tunggal 200.000 SI tidak akan membahayakan, meskipun konsumsi karoten anak tersebut telah tinggi. Hypervitaminosis tidak disebabkan karena kebanyakan konsumsi karotenoid, terutama sekali karena rendahnya tingkat konversi karotenoid menjadi vitamin A.
Catatan :
Ada berbagai bentuk vitamin A. Bentuk jadi vitamin A (retinol) terdapat pada mamalia dan ikan. Karotenoid adalah bentuk provitamin A yang terdapat dalam sayur-sayuran daun berwarna hijau tua dan beberapa buah-buahab berwarna, yang didalam didinding usus diubah menjadi vitamin A aktif. Karotenoid tidak toksis tetapi dapat mewarnai jaringan lemak dan menyebabkan kulit berwarna kekuning-kuningan apabila dikonsumsi dalam dosis yang sangat besar dan dalam jangka waktu yang lama.
Ada berbagai bentuk vitamin A. Bentuk jadi vitamin A (retinol) terdapat pada mamalia dan ikan. Karotenoid adalah bentuk provitamin A yang terdapat dalam sayur-sayuran daun berwarna hijau tua dan beberapa buah-buahab berwarna, yang didalam didinding usus diubah menjadi vitamin A aktif. Karotenoid tidak toksis tetapi dapat mewarnai jaringan lemak dan menyebabkan kulit berwarna kekuning-kuningan apabila dikonsumsi dalam dosis yang sangat besar dan dalam jangka waktu yang lama.
3. Apakah kapsul vitamin A 200.000 SI berbahaya bagi anak umur 1 tahun yang menderita penyakit kuning (jaundice)?
Tidak. Kapsul vitamin A 200.000 SI tidak membahayakan anak umur 1 tahun yang menderita penyakit kuning. Penyakit kuning disebabkan karena kerusakan sel-sel darah merah dalam jumlah yang berlebihan, peradangan hati dan/atau penyumbatan dalam hati. Pada semua tipe penyakit kuning, pengobatan harus ditujukan kepada penyebabnya, bukan pada gejalanya. Suplementasi vitamin yang larut dalam lemak seperti vitamin A, dianjurkan.
Tidak. Kapsul vitamin A 200.000 SI tidak membahayakan anak umur 1 tahun yang menderita penyakit kuning. Penyakit kuning disebabkan karena kerusakan sel-sel darah merah dalam jumlah yang berlebihan, peradangan hati dan/atau penyumbatan dalam hati. Pada semua tipe penyakit kuning, pengobatan harus ditujukan kepada penyebabnya, bukan pada gejalanya. Suplementasi vitamin yang larut dalam lemak seperti vitamin A, dianjurkan.
4. Apa yang akan terjadi bila bayi umur 6 bulan mendapat vitamin A 200.000 SI ?
Bayi umur dibawah 6 yang mendapat dosis
tunggal lebih dari 100.000 SI mungkin akan mengalami penonjolan
ubun-ubun (bagian lunak pada kepala bayi). Tetapi keadaan ini hanya
terjadi pada sebagian kecil bayi (<1%). Penonjolan ini akan membantu
menghilangkan tekanan intrakranial yang hanya sedikit meningkat.
Tanda-tanda ini hanya sementara dan hilang dalam waktu 2 hari. Jika
anak mengkonsumsi vitamin A dosis lebih dari 200.000 SI, maka anak akan
merasa agak mual, muntah atau sakit kepala. Hasil ini terjadi pada
5-20 % anak-anak yang mendapat 300.000 SI – 400.000 SI sekali minum.
Dosis yang lebih besar dalam jangka waktu yang lebih sering dapat
menimbulkan efek samping dan harus dihindari
5. Pemberian vitamin A dosis 50.000 IU kepada
bayi umur 6 minggu katanya dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat
disembuhkan. Apakah betul ?
Pedoman WHO (“Field guide to the detection and control of Xerophthalmia, WHO, 1982”) menganjurkan agar anak-anak diberi vitamin A 50.000 IU pada saat lahir (atau 25.000 IU pada kunjungan EPI (kontak imunisasi), yaitu 4 kali dalam umur 6 bulan pertama) untuk mencegah kekurangan vitamin A dan meningkatkan cadangan vitamin A dalam hati.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian vitamin A 50.000 IU dosis tunggal kepada anak -anak di bawah umur 1 bulan tidak menunjukkan, bahwa efek samping. Khususnya, data yang diperoleh dari ribuan anak-anak di Nepal menunjukkan bahwa neonatus (umur < 1 bulan) tahan terhadap dosis tunggal 50.000 IU tanpa tanda-tanda terjadi efek kelebihan. Hanya sedikit sekali dari bayi-bayi usia 1-5 bulan yang mendapat dua kali jumlah ini (100.000 IU sebagai dosis tunggal) yang menunjukkan sedikit penonjolan ubun-ubun (+0.5 %) dan muntah-muntah (+2.0 %). Efek samping terjadi hanya untuk sementara.
Pedoman WHO (“Field guide to the detection and control of Xerophthalmia, WHO, 1982”) menganjurkan agar anak-anak diberi vitamin A 50.000 IU pada saat lahir (atau 25.000 IU pada kunjungan EPI (kontak imunisasi), yaitu 4 kali dalam umur 6 bulan pertama) untuk mencegah kekurangan vitamin A dan meningkatkan cadangan vitamin A dalam hati.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian vitamin A 50.000 IU dosis tunggal kepada anak -anak di bawah umur 1 bulan tidak menunjukkan, bahwa efek samping. Khususnya, data yang diperoleh dari ribuan anak-anak di Nepal menunjukkan bahwa neonatus (umur < 1 bulan) tahan terhadap dosis tunggal 50.000 IU tanpa tanda-tanda terjadi efek kelebihan. Hanya sedikit sekali dari bayi-bayi usia 1-5 bulan yang mendapat dua kali jumlah ini (100.000 IU sebagai dosis tunggal) yang menunjukkan sedikit penonjolan ubun-ubun (+0.5 %) dan muntah-muntah (+2.0 %). Efek samping terjadi hanya untuk sementara.
6. Apakah bayi dapat mengalami kelebihan vitamin dari ASI, sekiranya ibunya mengkonsumsi terlalu banyak vitamin A ?
Tidak. Telah dibuktikan bahwa ibu menyusui serta bayinya akan memperoleh keuntungan jika ibu mendapat vitamin A oral 200.000 IU dosis tunggal segera setelah melahirkan (dalam waktu 1 bulan/masa nifas) Ini akan menjamin jumlah vitamin A yang cukup dalam ASI untuk membantu memenuhi kebutuhan anak. Jumlah vitamin A dalam ASI tidak akan mencapai kadar yang membahayakan bagi bayi, betapa banyakpun bayi itu disusui. Karena itu kapsul vitamin A dosis tinggi (200.000) IU harus diberikan kepada ibu nifas.
Tidak. Telah dibuktikan bahwa ibu menyusui serta bayinya akan memperoleh keuntungan jika ibu mendapat vitamin A oral 200.000 IU dosis tunggal segera setelah melahirkan (dalam waktu 1 bulan/masa nifas) Ini akan menjamin jumlah vitamin A yang cukup dalam ASI untuk membantu memenuhi kebutuhan anak. Jumlah vitamin A dalam ASI tidak akan mencapai kadar yang membahayakan bagi bayi, betapa banyakpun bayi itu disusui. Karena itu kapsul vitamin A dosis tinggi (200.000) IU harus diberikan kepada ibu nifas.
Catatan
Meskipun konsumsi dan kadar serum vitamin A dari ibu cukup, konsentrasi vitamin A (retinol dan karoten) dalam ASI akan menurun setelah beberapa lama menyusui dan penurunan terbesar terjadi pada awal masa laktasi.
Meskipun konsumsi dan kadar serum vitamin A dari ibu cukup, konsentrasi vitamin A (retinol dan karoten) dalam ASI akan menurun setelah beberapa lama menyusui dan penurunan terbesar terjadi pada awal masa laktasi.
7. Jika ibu hamil mengkonsumsi terlalu banyak vitamin A, apakah ada resiko terhadap janinnya?
Ada kemungkinan terjadi resiko pada janin, bila si ibu mengkonsumsi vitamin A dalam jumlah yang berlebihan, terutama pada trimester pertama. Hasil percobaan binatang menunjukkan terjadi cacat bawaan, baik akibat hipovitaminosis maupun hipervitaminosis A selama kehamilan; tetapi pada manusia hasil tersebut secara statistik tidak bermakna.
Meskipun demikian, mengingat adanya data tentang akibat tersebut diatas, baik pada manusia maupun hewan, bagi wanita-wanita usia subur yang mungkin sedang hamil (misalnya bila telah lebih 6 bulan setelah kelahiran bayi terakhir), sebaiknya hanya mengkonsumsi vitamin A dengan kadar yang secukupnya saja.
Ada kemungkinan terjadi resiko pada janin, bila si ibu mengkonsumsi vitamin A dalam jumlah yang berlebihan, terutama pada trimester pertama. Hasil percobaan binatang menunjukkan terjadi cacat bawaan, baik akibat hipovitaminosis maupun hipervitaminosis A selama kehamilan; tetapi pada manusia hasil tersebut secara statistik tidak bermakna.
Meskipun demikian, mengingat adanya data tentang akibat tersebut diatas, baik pada manusia maupun hewan, bagi wanita-wanita usia subur yang mungkin sedang hamil (misalnya bila telah lebih 6 bulan setelah kelahiran bayi terakhir), sebaiknya hanya mengkonsumsi vitamin A dengan kadar yang secukupnya saja.
8. Apakah vitamin A aman diberikan kepada wanita hamil?
Vitamin A dosis tinggi tidak dianjurkan untuk diberikan kepada wanita hamil. Untuk menjaga kesehatan dapat diberikan dosis kecil, yaitu yang tidak melebihi 10.000 IU per hari.
Vitamin A dosis tinggi tidak dianjurkan untuk diberikan kepada wanita hamil. Untuk menjaga kesehatan dapat diberikan dosis kecil, yaitu yang tidak melebihi 10.000 IU per hari.
9. Bagaimana dengan wanita hamil yang menderita bercak Bitot atau gejala lain dari xeroftalmia?
Jika wanita hamil menderita rabun senja atau bercak Bitot, ia harus mendapat vitamin A oral 10.000 IU tiap hari paling sedikit selama 2 minggu.
Bila terjadi xeroftalmia dengan lesi kornea yang aktif pada wanita usia subur atau pada wanita yang mungkin sedang hamil, harus dipertimbangkan antara resiko yang mungkin terjadi pada bayi akibat vitamin A dosis tinggi, dan akibat serius kekurangan vitamin A pada ibu bila ibu tidak mendapat vitamin A dosis tinggi. Menurut WHO, UNICEF dan IVACG, adalah beralasan bahwa dalam keadaan seperti ini ibu segera diberi vitamin A 200.000 IU
Jika wanita hamil menderita rabun senja atau bercak Bitot, ia harus mendapat vitamin A oral 10.000 IU tiap hari paling sedikit selama 2 minggu.
Bila terjadi xeroftalmia dengan lesi kornea yang aktif pada wanita usia subur atau pada wanita yang mungkin sedang hamil, harus dipertimbangkan antara resiko yang mungkin terjadi pada bayi akibat vitamin A dosis tinggi, dan akibat serius kekurangan vitamin A pada ibu bila ibu tidak mendapat vitamin A dosis tinggi. Menurut WHO, UNICEF dan IVACG, adalah beralasan bahwa dalam keadaan seperti ini ibu segera diberi vitamin A 200.000 IU
10. Sebagai seorang dokter dan pengelola
program vitamin A, apa yang harus diketahui tentang frekuensi
suplementasi vitamin A/distribusi?
Setiap anak yang membutuhkan vitamin A harus mendapat vitamin A. Ini termasuk juga anak-anak dalam masa pertumbuhan yang seharusnya mendapat vitamin A setiap 6 bulan sekali. Perlu ditambahkan, ini juga termasuk anak-anak yang beresiko tinggi, misalnya terhadap diare yang kronis, campak dan lain-lain. Sebagai contoh, seorang anak yang menderita campak dan telah mendapatkan vitamin A dosis 200.000 IU bulan yang lalu harus mendapatkan tambahan 1 kapsul vitamin A 200.000 IU dan bila perlu diberikan 1 kapsul lagi hari berikutnya. Hal ini akan meningkatkan proses penyembuhan anak dan mencegah kekurangan vitamin A serta komplikasinya.
Setiap anak yang membutuhkan vitamin A harus mendapat vitamin A. Ini termasuk juga anak-anak dalam masa pertumbuhan yang seharusnya mendapat vitamin A setiap 6 bulan sekali. Perlu ditambahkan, ini juga termasuk anak-anak yang beresiko tinggi, misalnya terhadap diare yang kronis, campak dan lain-lain. Sebagai contoh, seorang anak yang menderita campak dan telah mendapatkan vitamin A dosis 200.000 IU bulan yang lalu harus mendapatkan tambahan 1 kapsul vitamin A 200.000 IU dan bila perlu diberikan 1 kapsul lagi hari berikutnya. Hal ini akan meningkatkan proses penyembuhan anak dan mencegah kekurangan vitamin A serta komplikasinya.
11. Kapan “hipervitaminosis” atau kelebihan vitamin A dapat terjadi ?
Hipervitaminosis akut
Jika anak umur 1-5 tahun menkonsumsi lebih dari 300.000 IU dosis tunggal, maka mungkin akan menderita mual, sakit kepala dan anoreksia
Jika anak umur 1-5 tahun menkonsumsi lebih dari 300.000 IU dosis tunggal, maka mungkin akan menderita mual, sakit kepala dan anoreksia
Hipervitaminosis kronis
Bayi dan anak usia muda dapat menderita hipervitaminosis kronis, jika mereka megkonsumsi lebih dari 25.000 IU tiap hari selama lebih dari 3 bulan baik yang berasal dari makanan maupun dari pemberian suplemen vitamin.
Bayi dan anak usia muda dapat menderita hipervitaminosis kronis, jika mereka megkonsumsi lebih dari 25.000 IU tiap hari selama lebih dari 3 bulan baik yang berasal dari makanan maupun dari pemberian suplemen vitamin.
12. Bagaimana tanda-tanda atau gejala-gejala hipervitaminosis vitamin A?
Hipervitaminosis vitamin A
Suatu kondisi dimana kadar vitamin A dalam darah atau jaringan tubuh begitu tinggi sehingga menyebabkan timbulnya gejala-gejala yang tidak diinginkan
Suatu kondisi dimana kadar vitamin A dalam darah atau jaringan tubuh begitu tinggi sehingga menyebabkan timbulnya gejala-gejala yang tidak diinginkan
Hipervitaminosis akut
Disebabkan karena pemberian dosis tunggal vitamin A yang sangat besar, atau pemberian berulang dosis tunggal yang lebih kecil tetapi masih termasuk dosis besar karena dikonsumsi dalam periode 1-2 hari.
Disebabkan karena pemberian dosis tunggal vitamin A yang sangat besar, atau pemberian berulang dosis tunggal yang lebih kecil tetapi masih termasuk dosis besar karena dikonsumsi dalam periode 1-2 hari.
Hipervitaminosis A akut
Pada bayi dan anak-anak biasanya terjadi dalam waktu 24 jam. Pada beberapa anak, mengkonsumsi dosis 300.000 IU atau lebih dapat menyebabkan mual, muntah dan sakit kepala. Penonjolan ubun-ubun dapat terjadi pada bayi umur kurang dari 1 tahun yang mengkonsumsi dosis yang sangat besar. tetapi ini ringan dan akan hilang seketika dalam waktu 1-2 hari. Pengobatannya adalah menghentikan suplementasi vitamin A dan pengobatan simptomatis.
Pada bayi dan anak-anak biasanya terjadi dalam waktu 24 jam. Pada beberapa anak, mengkonsumsi dosis 300.000 IU atau lebih dapat menyebabkan mual, muntah dan sakit kepala. Penonjolan ubun-ubun dapat terjadi pada bayi umur kurang dari 1 tahun yang mengkonsumsi dosis yang sangat besar. tetapi ini ringan dan akan hilang seketika dalam waktu 1-2 hari. Pengobatannya adalah menghentikan suplementasi vitamin A dan pengobatan simptomatis.
Hipervitaminosis kronis
Disebabkan karena mengkonsumsi dosis tinggi yang berulang-ulang dalam waktu beberapa bulan atau beberapa tahun. Keadaan ini biasanya hanya terjadi pada orang dewasa yang mengatur pengobatannya sendiri.
Disebabkan karena mengkonsumsi dosis tinggi yang berulang-ulang dalam waktu beberapa bulan atau beberapa tahun. Keadaan ini biasanya hanya terjadi pada orang dewasa yang mengatur pengobatannya sendiri.
Hipervitaminosis A kronis
Pada anak-anak usia muda dan bayi biasanya menyebabkan anoreksia (tidak nafsu makan), kulit kering, gatal dan kemerahan, peningkatan tekanan intra-kranial, bibir pecah-pecah, tungkai dan lengan lemah dan membengkak. Pengobatannya adalah menghentikan suplementasi vitamin A dan pengobatan simptomatis. Disamping itu hendaknya terhadap kemungkinan penyakit lain yang dapat merupakan penyebabnya.
Pada anak-anak usia muda dan bayi biasanya menyebabkan anoreksia (tidak nafsu makan), kulit kering, gatal dan kemerahan, peningkatan tekanan intra-kranial, bibir pecah-pecah, tungkai dan lengan lemah dan membengkak. Pengobatannya adalah menghentikan suplementasi vitamin A dan pengobatan simptomatis. Disamping itu hendaknya terhadap kemungkinan penyakit lain yang dapat merupakan penyebabnya.
13. Jika seseorang mengkonsumsi vitamin A
dosis tinggi yang melebihi 200.000 IU, apa yang terjadi pada vitamin A
yang berlebih tersebut dalam tubuh?
Sebagian besar dari vitamin A yang berlebih tersebut dalam bentuk yang tidak berubah akan dikeluarkan melalui air seni dan tinja, selebihnya disimpan dalam hati.
Dalam kasus-kasus khusus (jarang terjadi), pemberian vitamin A jangka panjang akan menyebabkan simpanan dalam hati menjadi jenuh, kadar vitamin A dalam hati dan darah akan tetap tinggi sampai tubuh menggunakan kelebihan vitamin A tersebut.
Sebagian besar dari vitamin A yang berlebih tersebut dalam bentuk yang tidak berubah akan dikeluarkan melalui air seni dan tinja, selebihnya disimpan dalam hati.
Dalam kasus-kasus khusus (jarang terjadi), pemberian vitamin A jangka panjang akan menyebabkan simpanan dalam hati menjadi jenuh, kadar vitamin A dalam hati dan darah akan tetap tinggi sampai tubuh menggunakan kelebihan vitamin A tersebut.
14. Apakah akan terjadi kerusakan hati yang permanen akibat vitamin A dosis tinggi?
Dengan dosis yang sangat tinggi lebih dari berbulan-bulan atau bertahun-tahun, hati dapat membesar dan berlemak. Namun demikian, hati akan kembali normal, begitu suplementasi vitamin A yang berlebihan tersebut dihentikan.
Dengan dosis yang sangat tinggi lebih dari berbulan-bulan atau bertahun-tahun, hati dapat membesar dan berlemak. Namun demikian, hati akan kembali normal, begitu suplementasi vitamin A yang berlebihan tersebut dihentikan.
15. Berapa banyak kapsul vitamin A 200.000 IU
yang ditelan sekaligus, yang dianggap toksis untuk anak umur 1 tahun
yang “intake” vitamin A-nya cukup; dan untuk yang kekurangan vitamin A?
Anak umur 1 tahun tidak diberi dalam bentuk kapsul, kapsul harus dipotong dan dipencet hingga semua isinya masuk dalam mulut anak. Dengan demikian untuk menelan beberapa kapsul sekaligus tampaknya tidak akan terjadi. Pemberian isi dua kapsul sekaligus dapat menyebabkan efek samping. Efek samping ini tidak serius dan hanya bersifat sementara, baik pada anak yang kekurangan vitamin A maupun yang tidak. Namun demikan harus diusahakan agar tidak sampai memberikan 2 kapsul sekaligus.
Anak umur 1 tahun tidak diberi dalam bentuk kapsul, kapsul harus dipotong dan dipencet hingga semua isinya masuk dalam mulut anak. Dengan demikian untuk menelan beberapa kapsul sekaligus tampaknya tidak akan terjadi. Pemberian isi dua kapsul sekaligus dapat menyebabkan efek samping. Efek samping ini tidak serius dan hanya bersifat sementara, baik pada anak yang kekurangan vitamin A maupun yang tidak. Namun demikan harus diusahakan agar tidak sampai memberikan 2 kapsul sekaligus.
16. Bagaimana jika umur 1 tahun menerima 2 kapsul vitamin A 200.000 IU dalam satu bulan atau dalam 24 jam?
Anak tidak akan menderita efek samping jika mendapat 2 kapsul dalam satu bulan (lihat no. 15 diatas). Anak-anak dengan xeroftalmia perlu 1 kapsul pada hari pertama dan 1 kapsul lagi pada hari kedua, dan 4 minggu kemudian 1 kapsul lagi. Anak-anak dengan campak perlu segera diberikan 1 kapsul 200.000 IU.
Jika anak mendapat 2 dosis dari 200.000 IU dalam 24 jam, anak mungkin menderita pusing, mual dan muntah. Tetapi ini akan hilang dalam 1 sampai 2 hari.
Anak tidak akan menderita efek samping jika mendapat 2 kapsul dalam satu bulan (lihat no. 15 diatas). Anak-anak dengan xeroftalmia perlu 1 kapsul pada hari pertama dan 1 kapsul lagi pada hari kedua, dan 4 minggu kemudian 1 kapsul lagi. Anak-anak dengan campak perlu segera diberikan 1 kapsul 200.000 IU.
Jika anak mendapat 2 dosis dari 200.000 IU dalam 24 jam, anak mungkin menderita pusing, mual dan muntah. Tetapi ini akan hilang dalam 1 sampai 2 hari.
17. Bagaimana bila anak umur satu tahun menelan 10 kapsul sekaligus ?
Vitamin A 2.000.000 IU merupakan penyebab hipervitaminosis akut dan akan menyebabkan sakit kepala, pusing, mual, muntah dan anoreksia (tidak nafsu makan) yang berat. Hal ini tampaknya dalam prakteknya (pelaksanaannya) tidak akan terjadi. Ingat, kebanyakan anak umur ini tidak mengkonsumsi dalam bentuk kapsul; dan keluarga juga tidak menyimpan/mempunyai persediaan kapsul dalam jumlah besar yang mungkin dapat diambil anak
Vitamin A 2.000.000 IU merupakan penyebab hipervitaminosis akut dan akan menyebabkan sakit kepala, pusing, mual, muntah dan anoreksia (tidak nafsu makan) yang berat. Hal ini tampaknya dalam prakteknya (pelaksanaannya) tidak akan terjadi. Ingat, kebanyakan anak umur ini tidak mengkonsumsi dalam bentuk kapsul; dan keluarga juga tidak menyimpan/mempunyai persediaan kapsul dalam jumlah besar yang mungkin dapat diambil anak
18. Berapa lama tanda-tanda atau gejala-gejala ini akan hilang setelah konsumsi vitamin A diberhentikan ?
Akut: Gejala-gejala biasanya sementara dan akan hilang dalam waktu 2 hari
Kronis: Masalah yang tampak sebagian besar akan hilang dalam waktu beberapa minggu sampai beberapa bulan
Akut: Gejala-gejala biasanya sementara dan akan hilang dalam waktu 2 hari
Kronis: Masalah yang tampak sebagian besar akan hilang dalam waktu beberapa minggu sampai beberapa bulan
19. Saya seorang perawat, kalau saya menemui
kasus dengan gejala kemungkinan (dugaan) hipervitaminosis vitamin A,
bagaimana saya mengatasinya ?
Kemungkinan beasr anda tidak akan melihat kasus kelebihan dosis vitamin A. Akan tetapi kalau anda menemui kasus ini, hentikan saja pemberian vitamin A. Gejala-gejala hipervitaminosis vitamin A akan hilang dengan sendirinya dalam waktu 1-4 hari. Jika fasilitas memungkinkan, sebaiknya dirujuk ke Puskesmas dan dilaporkan.
Kemungkinan beasr anda tidak akan melihat kasus kelebihan dosis vitamin A. Akan tetapi kalau anda menemui kasus ini, hentikan saja pemberian vitamin A. Gejala-gejala hipervitaminosis vitamin A akan hilang dengan sendirinya dalam waktu 1-4 hari. Jika fasilitas memungkinkan, sebaiknya dirujuk ke Puskesmas dan dilaporkan.
20. Apakah ada resiko keracunan akibat vitamin
A yang telah kadaluarsa dan apakah ada resiko pada anak jika
mengkonsumsi vitamin A yang telah kadaluarsa ?
Tanda kadaluarsa produk khusus dari vitamin A yang tercantum pada kemasan menentukan akhir masa simpan dari produk tersebut (“shelf life”). Masa simpan suatu produk menyangkut periode yang telah ditentukan, dalam kondisi penyimpanan yang baik, 90 % dari potensi vitamin A yang ditetapkan masih dapat dijamin.
Idealnya kapsul vitamin A disimpan dalam suhu rendah, misalnya <15°C atau <59°F, dalam wadah yang efektif dapat mencegah terkena sinar matahari (berwarna gelap), oksigen, kelembaban, bahan-bahan oksidasi dan logam-logam.
Kapsul yang telah kadaluarsa tidak membahayakan. Akan tetapi, vitamin dalam kapsul tersebut mungkin telah berkurang dibawah nilai yang telah ditetapkan, yaitu 90%, tergantung cara penyimpanannya, sehingga tidak lagi efektif seperti yang diharapkan.
Kapsul vitamin A yang telah disimpan lebih dari 2,5 tahun pada suhu 23°C (73,4°F) dalam wadah berwarna gelap yang tertutup masih mengandung > 90% potensi semula. Pada suhu yang lebih tinggi potensi kapsul akan lebih banyak berkurang. Tak ada resiko bila mengkonsumsi kapsul yang telah lama. Akan tetapi dengan berlalunya waktu, kadar vitamin A akan makin berkurang, sehingga menjadi kurang efektif.
Tanda kadaluarsa produk khusus dari vitamin A yang tercantum pada kemasan menentukan akhir masa simpan dari produk tersebut (“shelf life”). Masa simpan suatu produk menyangkut periode yang telah ditentukan, dalam kondisi penyimpanan yang baik, 90 % dari potensi vitamin A yang ditetapkan masih dapat dijamin.
Idealnya kapsul vitamin A disimpan dalam suhu rendah, misalnya <15°C atau <59°F, dalam wadah yang efektif dapat mencegah terkena sinar matahari (berwarna gelap), oksigen, kelembaban, bahan-bahan oksidasi dan logam-logam.
Kapsul yang telah kadaluarsa tidak membahayakan. Akan tetapi, vitamin dalam kapsul tersebut mungkin telah berkurang dibawah nilai yang telah ditetapkan, yaitu 90%, tergantung cara penyimpanannya, sehingga tidak lagi efektif seperti yang diharapkan.
Kapsul vitamin A yang telah disimpan lebih dari 2,5 tahun pada suhu 23°C (73,4°F) dalam wadah berwarna gelap yang tertutup masih mengandung > 90% potensi semula. Pada suhu yang lebih tinggi potensi kapsul akan lebih banyak berkurang. Tak ada resiko bila mengkonsumsi kapsul yang telah lama. Akan tetapi dengan berlalunya waktu, kadar vitamin A akan makin berkurang, sehingga menjadi kurang efektif.
21. Bagaimana kita dapat menentukan kapan botol yang berisi kapsul yang telah kadaluarsa harus dibuang?
Jika dijumpai perubahan fisik pada kapsul vitamin A seperti berjamur, lembik atau saling melengket dan sulit dipisahkan satu sama lain, walaupun belum kadaluarsa sebaiknya tidak digunakan.
Jika anda mempunyai suplai kapsul vitamin A dalam botol dengan jumlah yang besar, yang sudah 1 atau 2 tahun lebih dari tanggal kadaluarsa, sebaiknya dilakukan pemeriksaan laboratorium tentang kadar retinolnya. Ini dibenarkan jika menyangkut jumlah kapsul yang besar karena biaya analisa untuk satu kapsul sama mahalnya dengan harga 3000 kapsul. Karena itu keputusan untuk melakukan analisa potensi hanya dapat dilakukan ditingkat kabupaten/propinsi/pusat.
Akan tetapi, jika tidak dilakukan pemeriksaan kadar vitamin A, maka kapsul yang dibagikan tersebut potensinya mungkin telah berkurang meskipun masih efektif untuk mencegah xeroftalmia (walaupun untuk jangka waktu yang lebih pendek)
Jika dijumpai perubahan fisik pada kapsul vitamin A seperti berjamur, lembik atau saling melengket dan sulit dipisahkan satu sama lain, walaupun belum kadaluarsa sebaiknya tidak digunakan.
Jika anda mempunyai suplai kapsul vitamin A dalam botol dengan jumlah yang besar, yang sudah 1 atau 2 tahun lebih dari tanggal kadaluarsa, sebaiknya dilakukan pemeriksaan laboratorium tentang kadar retinolnya. Ini dibenarkan jika menyangkut jumlah kapsul yang besar karena biaya analisa untuk satu kapsul sama mahalnya dengan harga 3000 kapsul. Karena itu keputusan untuk melakukan analisa potensi hanya dapat dilakukan ditingkat kabupaten/propinsi/pusat.
Akan tetapi, jika tidak dilakukan pemeriksaan kadar vitamin A, maka kapsul yang dibagikan tersebut potensinya mungkin telah berkurang meskipun masih efektif untuk mencegah xeroftalmia (walaupun untuk jangka waktu yang lebih pendek)
22. Apakah pernah terjadi kematian yang secara ilmiah ternyata disebabkan karena terlalu banyak vitamin A?
Belum pernah dilaporkan terdapatnya kasus kematian akibat keracunan vitamin A pada manusia. Perlu diingat bahwa kekurangan vitamin A justru merupakan faktor besar dalam kematian anak, yang dapat dengan mudah diatasi dengan pemberian satu kapsul vitamin A dosis tinggi tiap 6 bulan sekali pada anak usia 1 - 5 tahun
Belum pernah dilaporkan terdapatnya kasus kematian akibat keracunan vitamin A pada manusia. Perlu diingat bahwa kekurangan vitamin A justru merupakan faktor besar dalam kematian anak, yang dapat dengan mudah diatasi dengan pemberian satu kapsul vitamin A dosis tinggi tiap 6 bulan sekali pada anak usia 1 - 5 tahun
Langganan:
Postingan (Atom)